10月28日，浙江大学医学院附属第二医院宣布，该院成功实施了浙江首例自体干细胞衍化的多巴胺前体细胞移植治疗帕金森病的手术。

69岁的王阿姨是浙江首例接受干细胞衍化的多巴胺前体神经元移植治疗的帕金森患者。在这之前，王阿姨已被帕金森病的症状困扰了13年。8年前，王阿姨被确诊为帕金森病，接受常规药物治疗，但效果却不尽如人意，病情持续加重，日常生活受到严重影响。治疗前，王阿姨的状态已经非常差，“走10步、20步就要我去搀扶，腰也直不起来，脸上表情非常呆滞，临做手术前，有点要瘫痪的状态了。”

2025年4月，她在浙大二院接受了多巴胺前体细胞移植手术。之后，王阿姨的病情有了明显好转：术后1个月复查，显示无明显副作用；1个半月时，王阿姨已能正常走路、完成生活自理；术后6个月，她的帕金森症状出现了明显的好转，在常规服药的情况下，她的震颤症状基本消失了，日常穿衣进食再无需旁人协助，服用药量的次数与剂量也在医生指导下逐渐减少，甚至还能陪孙子逛公园。

浙大二院神经外科严锋主任医师介绍，这项干细胞疗法先从患者身上提取皮肤细胞，重新编程成干细胞，然后在实验室中定向培育成能够分泌多巴胺的“年轻细胞”，即多巴胺前体细胞。最后通过精准微创手术，像“播种”一样，将这些细胞移植到患者大脑内功能缺失的特定脑区——壳核。移植后的细胞一般在3到6个月就能与现有神经网络建立连接，恢复运动调控功能。

严锋坦言，相比国内其他技术路线，他们创建的多巴胺前体细胞制备体系纯度更高、数量更多、活性更好，这项细胞替代疗法有望实现功能性治愈。“我们把制备好的细胞制剂植入大脑壳核区域后，继续观察后续效果。打个比方，一个75岁的大脑，通过注射以后，他可能改善到60岁。实现了功能上的返老还童。”

什么是帕金森

帕金森病（PD）是一种慢性、进行性的神经系统退行性疾病。随着年龄增长及其他因素影响，患者脑内尤其是黑质区的多巴胺能神经元逐渐受损死亡，导致多巴胺水平显著降低。这一变化进而引发全身运动功能的紊乱，使得日常动作如起床、转身等变得迟缓笨拙，肌肉僵硬无法活动，静止时手脚出现不自主抖动，行走时姿势不稳容易摔倒。

多见于65岁以上老年人，我国患病率约为1.7%，预计患者数量将持续增长。

作为继肿瘤、心脑血管疾病后的“第三杀手”，帕金森病不仅降低患者生活质量，还给家庭和社会带来显著医疗与经济压力。

科学突破

干细胞治疗帕金森的安全性与有效性，在2025年获得国际顶级期刊《自然》双重背书：  

日本京都大学试验（7例患者）

移植iPS细胞分化的多巴胺神经元后，73%患者运动功能显著改善  

PET检测显示大脑多巴胺合成量提升44.7%（高剂量组达63.5%） 

美国团队研

人胚胎干细胞（hESC）分化神经元同样证实安全有效  

关键突破：自体干细胞避免免疫排斥，移植细胞存活后持续分泌多巴胺，真正实现“细胞替代疗法”。

干细胞治疗帕金森病的四大机制  

细胞替代：重建多巴胺生产线  

关键步骤：  

提取患者皮肤或血液细胞 → 实验室重编程为诱导多能干细胞（iPSC）  

添加特定因子（如SHH、FGF8）诱导iPSC分化为多巴胺能神经元前体细胞

核心作用：  

移植的细胞在脑内纹状体区域成熟为功能性神经元，直接替代坏死的多巴胺神经元，重启多巴胺合成与分泌。  

神经营养支持：拯救濒死神经元

移植的干细胞持续分泌神经营养因子（如GDNF、BDNF）：  

保护现存神经元免于凋亡  

促进受损神经突触再生  

改善脑内微环境抗炎抗氧  

神经环路重建：修复“断电”网络

新生神经元伸出轴突，与宿主神经元建立突触连接：  

移植细胞-->|释放多巴胺|宿主神经元

宿主神经元-->|电信号传递|运动皮层

运动皮层-->肢体控制

重建大脑黑质-纹状体通路，恢复运动指令传导能力。  

免疫调节：抑制神经炎症

干细胞分泌抗炎因子（如IL-10、TGF-β）：  

抑制小胶质细胞过度活化  

减少α-突触核蛋白异常聚集（帕金森病关键病理标志）  

阻断神经元进行性损伤恶性循环

原理揭秘：帕金森病的本质是脑内黑质区多巴胺神经元死亡。干细胞如同“神经工匠”，通过分化新细胞替代坏死神经元，重启运动调控系统——这彻底改变了传统药物“暂时缓解症状”的局限。

2025年成为中国干细胞治疗帕金森病“临床转化元年”，三项自主技术均通过国家药监局审批。

结     语

当66岁的沈女士在公园重新迈出坚定步伐，这项细胞替代疗法有望实现帕金森病的功能性治愈。印证了干细胞技术正在撕开帕金森病的黑色帷幕。正如研究者所言：“我们修复的不只是神经元，更是被疾病禁锢的人生。”

新闻来源

1：中国蓝新闻综合自浙江之声

2：文汇报

免责声明：本文旨在科普相关知识，不作为医疗指导意见

编辑｜Zhang.ZG

审核｜Geng.ZG