随着生命流逝，衰老是不可避免的。

在《我们如何变老》一书中，普林斯顿大学教授、遗传学家科琳·墨菲（Coleen Murphy）对老龄化研究的状况进行了学术性的描述，既生动又个人化。

这本书是对无脊椎动物生命模式的赞歌，例如秀丽隐杆线虫（蠕虫）和果蝇果蝇黑腹果蝇，它们经常用于生物学实验。

90年代初期的一个里程碑式的发现是，只要daf-16基因活跃，就可以使蠕虫的寿命比正常蠕虫长两倍以上。接下来的研究表明，daf-2和daf-16基因在条件恶劣或食物稀缺时共同作用以保护蠕虫。这些基因突变通过启动保护性细胞过程和降低有害的代谢活动来延长寿命。

这些结果表明，衰老是一个可塑的过程，因此可以用药物来靶向衰老。

《我们如何老化》关注的是这些发现之后抗衰研究的爆炸式增长。

2000年，与daf-2和daf-16相关的基因被证明可以延长果蝇和小鼠的寿命。这意味着daf-16的人类基因突变与长寿有关。

墨菲概述了可能影响寿命的广泛生物学因素，包括DNA损伤和表观遗传修饰：在不改变DNA序列的情况下影响基因表达的分子变化。

她解释说，在青年时期，基因的表达受到严格调控。但这些调控机制在衰老过程中会出错，细胞成分尤其是蛋白质，可能因此变得过于稀缺或丰富，从而阻止健康细胞的正常运作。

记忆的持久性

作者提出了一些有趣的证据，证明衰老可能受到“跨代遗传”的影响，即一代人的环境影响，如饥饿和创伤，可以对多代后代产生生物学影响。

譬如当秀丽隐杆线虫感染假单胞菌时，五世后代会“记住”感染引起的疾病，并会避免食用被细菌污染的食物。人也如此。

“记忆”的本质似乎是蠕虫通过其精子和卵细胞向下传递的小RNA分子，这些分子以某种方式改变了动物的神经元活动，使它们避开了细菌。

墨菲认为，这种跨代遗传在衰老中可能很重要，因此值得进一步研究。

另一个引人入胜的研究领域是共生。

美国生物学家克莱夫·麦凯（Clive McCay）将老年和年轻大鼠的皮肤缝合在一起，使它们具有共同的血液循环。实验人员注意到，老年大鼠的软骨变得更健康了。该共生实验表明，“年轻”的血液可以使衰老的身体恢复活力。

越来越多的证据表明，年轻血液血清中的分子以某种方式增强了干细胞功能，帮助干细胞修复衰老和受损的组织。

墨菲接着说，随着年龄的增长，年轻血液中的分子可能会提供一种维持认知功能并避免痴呆的方法。

墨菲指出，自19世纪中叶以来，人类预期寿命大幅增加，在许多国家从40岁左右增加到今天的80多岁。在世界大部分地区，更好的生活条件和医疗保健改善了各个年龄段人们的健康状况。

但是，人们在生命即将结束时会经历更长时间的糟糕健康状况——譬如在英国，男性估计为16年，女性为19年。

在墨菲的实验室里，她的目标是找到在人们生命的尽头缩短糟糕健康时期的方法。

对动物的研究可能为如何实现这一目标提供线索。例如，具有突变daf-2基因的蠕虫在老年时仍保留着移动、学习和记忆气味和味道的能力。从成年早期开始，将小鼠的饮食限制约40%，会提升小鼠处于健康状态的平均年龄。

基础走向临床

《我们如何老化》的最后部分走向临床。

目前超级富豪和生物技术公司正在大力投资药物，以预防衰老。其中有些方法比其他方法更可靠，包括干细胞、肠道菌群等等。

一方面目前对抗随着年龄增长而积累的有害衰老细胞影响的药物临床试验开始显示出希望。
 

另外一方面使饮食和运动有益的分子机制越来越被人们所了解，其中一些是现有药物的靶点。人类有望重新利用这些药物来获得健康生活方式获益 。

《我们如何老化》对研究人员特别有用，但它也应该吸引普通读者，特别是当他们想知道科学界目前对衰老的理解，以及怎么以一个更好的状态经历衰老的时候。